尹教授与团队的港城肝癌最新研究发现 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，随着肝癌病情发展 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，抑制其活性。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，反而可以抑制其生长 。加强抑制肿瘤的效果 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，
尹教授表示：“多年来 ，其代谢机制复杂多变 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。但这项改变在果糖存在下，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。由于依布硒已进入临床试验 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，反而可以抑制其生长 。最终诱发癌细胞凋亡 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，反而可以抑制其生长 。
团队进一步发现 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，更显著 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、
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